Аллергический дерматит этиология

Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения

Авторы: Бутов Ю.С. (ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва), Подолич О.А.

Для цитирования: Бутов Ю.С., Подолич О.А. Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения // РМЖ. 2002. №4. С. 176

Атопический дерматит (АД) – распространенный, упорно протекающий дерматоз, занимающий в структуре аллергических заболеваний 50–60%, причем эта цифра неуклонно растет (Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. et al. 1994) Впервые термин «атопический дерматит» предложил Sulzbeger в 1923 г. для кожных поражений, сопровождающихся повышенной чувствительностью к различным аллергенам, проявляясь нестабильностью клеточных мембран сосудов кожи, сочетанием с другими атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка, ринит и др.).

Атопический дерматит (АД) – распространенный, упорно протекающий дерматоз, занимающий в структуре аллергических заболеваний 50–60%, причем эта цифра неуклонно растет (Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. et al. 1994) Впервые термин «атопический дерматит» предложил Sulzbeger в 1923 г. для кожных поражений, сопровождающихся повышенной чувствительностью к различным аллергенам, проявляясь нестабильностью клеточных мембран сосудов кожи, сочетанием с другими атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка, ринит и др.).

В настоящее время АД рассматривается как самостоятельная нозологическая форма, явно отличающаяся от контактного аллергического дерматита, микробной и себорейной экзем, ограниченного нейродермита. Возникает АД чаще всего в раннем детском возрасте на фоне экссудативного диатеза, экзематозного процесса, нередко с отягощенной наследственностью в связи с нерациональным питанием, интоксикациями, обменными нарушениями, расстройствами нервной и эндокринной систем (гипофункция коры надпочечников, половых желез, гиперфункция щитовидной железы), но может сформироваться и в зрелом возрасте.

Ведущими признаками атопии являются сильный зуд хроническое рецидивирующее течение, белый дермографизм, повышенное содержание в сыворотке крови IgE, снижение IgM и IgA, резкое увеличение IgG, косвенно указывающих на гиперреактивность замедленного типа (Самсонов В.А. 1985, Суворова К.Н. 1998, Sanford A.J. 1995). Воздействие неблагоприятных, экзогенных (физических, химических, биологических) и эндогенных (генетической предрасположенности, иммунных нарушений) факторов, отягощают клиническую картину болезни. Тем не менее, этиология остается не выясненной, патогенез полностью не исследован, четкая классификация не разработана.

Определенное значение в развитии АД играют психосоматические расстройства. Сильный зуд, раздражительность, тревожный поверхностный сон, неадекватность реакций, белый дермографизм – классические проявления психосоматической патологии. При оценке психосоматического статуса у пациентов выявлялась высокая степень тревожности, развитие реактивных депрессий, астеновегетативный синдром. (Ревякина В.А., Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Было показано, что основным субстратом в психонейроиммунном взаимодействии являются нейропептиды, (субстанция P, кальцитонин–геноподобный пептид), обеспечивающие взаимосвязь между нервными волокнами, тучными клетками и сосудами. Под действием «аксон–рефлекса», развивается вазодилатация, проявляющаяся эритемой. Субстанция P обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток кожи и оказывает прямое воздействие на сосуды, увеличивая их проницаемость, чем можно объяснить слабую эффективность, в ряде случаев, антигистаминных препаратов. Таким образом просматривается прямая взаимосвязь между центральными и вегетативными отделами нервной системы. Улучшение в психоэмоциональном статусе под влиянием терапии, коррелировалось с положительной динамикой кожного процесса. (Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Наследственная предрасположенность в патогенезе атопического дерматита подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Клинические данные также указывают на роль наследственности в закреплении патологических признаков от родителей детям. Так, от отца – аллергика признаки атопии у ребенка развиваются в 40 – 50% случаев, от матери – в 60 – 70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребенка достигает 80%. (Мазитов Л.П. 2001).

Исследованиями Тороповой Н.П. показана возможность транспланцентарной передачи готовых антител от матери к плоду и его гиперсенсибилизация, этим, по видимому объясняется развитие аллергических реакций на молоко матери в первые месяцы жизни. Таким матерям рекомендуется соблюдение строгой диеты, с ограничением употребления азотистых экстрактивных веществ, хлоридов, белков.

У определенного числа детей формируется латентная сенсибилизация, которая реализуется в виде аллергических реакций в возрасте 19–20 лет. Наследуется не болезнь, а совокупность генетических факторов способствующих к формированию в организме аллергического фактора (Феденко Е.С. 2001).

В формировании АД большое значение имеет функциональное состояние желудочно–кишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса, накоплению в просвете тонкой кишки огромного количества белковых аллергенных комплексов, свободному их всасыванию и созданию предпосылок для сенсебилизазии и агрессивного течения кожного процесса. (Торопова Н.П., Синявская О.А. 1993).

Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением питания беременной женщины, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, а также использованием пищевых добавок, содержащих ксенобиотики. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития АД являются куриные яйца, белки коровьего молока, злаков. Усугубляется течение АД развитием дисбактериоза, в связи с бесконтрольным, нередко, приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов. Продукты жизнедеятельности последних активизируют иммунокомпетентные клетки, осуществяющие синтез IgE, иммунных комплексов.

В развитии обострения АД, немаловажное значение играют ингаляционные аллергены. Показана возможность образования сложных ассоциаций с бактериальными, грибковыми, вирусными и медикаментозными аллергенами, обусловливющая формирование поливалентной сенсибилизации (Максимова А.Е. 1997).

По данным Феденко Е.С. (2001) причинно–значимым аллергеном в развитии обострения АД являются нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В . Мы также наблюдали развитие аллергических реакций типа токсикодермии, крапивницы, на витамины группы В, у больных диффузным нейродермитом, истинной экземой (Желтаков М.М., Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А., Бутов Ю.С. 1969).

Значительное внимание, в последнее время, уделяется полигенному типу наследования, характерными чертами которого являются иммунные нарушения на уровне дифференцировки субпопуляции Т–лимфоцитов. Установлено, что нулевые Т–хелперы (Тh0) под воздействием антигенов дифференцируются в Т–хелперы первого (Th1), либо Т–хелперы второго типов (Th2), отличающихся друг от друга секрецией цитокинов, ПГЕ. Первый тип контролирует апоптоз мутированых клеток, через a –TNF, а g –IFN тормозит развитие вирусов. Второй тип, обеспечивает защиту от бактериальных аллегенов, активирует антителогенез, за счет IL–4, IL–5 и IL–13.

При АД дифференцировка лимфоцитов идет через Th2, активируя b –клетки и синтез аллергических IgE–антител. Процесс сенсибилизации происходит при участии тучных клеток с выбросом гистамина, серотонина, кининов и др. биологически активных веществ, что соответствует ранней фазе гиперергической реакции. Затем следует IgE–зависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией Т–лимфоцитами кожи, определяя хронизацию аллергического процесса.

Показано, что развитие воспалительного процесса у больных АД осуществляется в присутствии дендритических клеток, клеток Лангерганса при постоянно высоком уровне эозинофилов, IgE, цитокинов и медиаторов. Способность эозинофилов к долгожительству и продукции в ткани нейротоксинов и ферментов обеспечивают хронизацию процесса сопровождающегося сильным зудом, повреждением кератиноцитов и еще большим высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления, создавая условия для «порочного круга».

Таким образом, проведенный анализ показывает, что в развитии АД принимает участие экзогенные (физические, химические и биологические) и эндогенные (роль нервной системы, ЖКТ, генетической предрасположенности и иммунных нарушений) факторы.

Клинические аспекты АД

Типичная клиническая картина АД характеризуется: зудом кожных покровов, стойкой гиперемией или переходящей эритемой, папуловезикулезными высыпаниями, экссудацией, сухостью кожи, шелушением, экскориацией, лихенификацией, носящими распространенный или ограниченный характер. Заболевание начинается обычно в первые месяцы жизни, принимая затем рицидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности.

Атопические реакции в детском возрасте возникают:

  • нередко в виде островоспалительных экссудативных реакций;
  • с локализацией на лице, в складках, наружных поверхностях конечностей;
  • прослеживается четкая взаимосвязь с алиментарными факторами;
  • с последующим хроническим, волнообразным течением воспаления, вегетативной дистонией и лихенификацией.

На последующих этапах у больных формируются:

  • стойкая лехинизация;
  • менее значимые реакции на аллергенные раздражители;
  • менее четкая сезонность.
  • Возможные клинические формы проявления:

    – эритематозно–сквамозная со слабой или умеренной лихенификацией в локтевых и подколенных сгибах;

    – лихеноидная с большим количеством лихеноидных папул;

    – пруригоподобная (Суворова К.Н. 1998).

    На основании проведенных исследований у детей с АД, Короткий Н.Г. выделил ряд клинико–патогенетических вариантов развития и течения заболевания:

    1. Истинный, аллергический вариант АД с преобладанием специфического IgE–опосредованного иммунного механизма

    2. Смешанный вариант АД, где выражены и специфические и неспецифические механизмы.

    3. Псевдоаллергический вариант с преобладанием неспецифических механизмов.

    При истинном, аллергическом и смешанном варианте АД тяжесть течения процесса зависит не только от поражения кожи, которая может быть не всегда значительная, но и от других органных проявлений атопии, в частности, бронхиальной астмы и патологии ЖКТ. При псевдоаллергическом варианте АД ведущее место в развитии патологического процесса отводится нейровегетативным и микроциркуляторным расстройством.

    В связи с выраженной дисфункцией, со стороны ЖКТ, своевременно и адекватно назначенная диетотерапия, в большинстве случаев, способствует ремиссии заболевания или даже полному выздоровлению. Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной сенсибилизирующей роли тех или иных продуктов в развитии обострений АД и их исключения.

    Из пищевого рациона больных, страдающих АД исключают продукты, содержащие пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы), а также – крепкие, мясные бульоны, жареные блюда, пряности, острые, соленые, копченые, консервированные продукты, печень, рыбу, икру, яйца, сыры, кофе, мед , шоколад и цитрусовые фрукты.

    В рацион следует включать кисломолочные продукты, каши (овсяные, гречневые, перловые крупы), отварные овощи и мясо. Разработанные диеты, должны быть оптимальны по содержанию белков и витаминов и составляются при тесном сотрудничестве аллерголога и диетолога.

    При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний.

    В лечении АД, для уменьшения невротических реакций назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы, ново–пассит. В терапии используют также антидепрессанты. Амитриптилин назначают внутрь 0,025–0,05 г; ниаламид внутрь 0,025–0,01 г. Из транквилизаторов используют диазепам 0,005–0,015 г в сутки, лоразепам 0,001–0,0025 г в сутки.

    Показание к назначению антигистаминных препаратов обосновано важнейшей ролью гистамина в механизме кожного зуда и развития воспаления при АД. В связи с наличием седативного эффекта антигистаминные препараты 1–го поколения не целесообразно назначать детям школьного возраста. При планируемом длительном применении здесь рациональнее выбрать какой–либо антигистаминный препарат 2–го поколения (лоратадин, терфенадин, цетиризин, эбастин). Эбастин (Кестин) не вызывает выраженного антихолинергического и седативного эффектов, назначается в суточной дозе 10 мг, а при выраженной симптоматике возможно повышение дозы до 20 мг. Цетиризин назначается в таблетках по 0,01 г в течении 7 дней, из расчета – 0,25 мг/кг 1–2 раза в сутки. Препараты 2–го поколения в настоящее время не применяются у детей до 2–х лет.

    Диазолин, хлоропирамин, клемастин предпочтительнее применять в период выраженного кожного зуда, в течение 7–15 дней, если необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Ципрогептадин обладает антисеротониновой активностью, что расширяет область его применения. Клемастин от 6 до 12 лет по 0,5 – 1,0 мг, старше 12 лет по 1 мг 2 раза в сутки. Хлоропирамин назначают детям до 1 года по 6,25 мг (1/4 таб.), от 1 до 6 лет по 8,3 мг. (1/3 таб.), от 6 до 14 лет по 12,5 мг. 2–3 раза в сутки. В терапии нередко приходится комбинировать применение препаратов 1–го и 2–го поколений.

    Мембраностабилизирующие средства. Из этой группы в терапии АД используют кетотифен и кромогликат натрия. Они стабилизируют мембраны тучных клеток, обладают антагонизмом по отношению к Н1–гистаминовым рецепторам, тормозят развитие аллергического процесса и могут выступать в качестве блокатора кальциевых каналов. Терапевтический эффект появляется через 2–4 недели. Кромогликат натрия дополнительно воздействует на слизистую оболочку ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Препарат назначают в острый и подострый период АД в комбинации с антигистаминными средствами. Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (1 капсула) 3–4 раза в сутки; от 4 до 6 лет – по 100 мг 4 раза в сутки; от 7 до 14 лет – по 200 мг 4 раза в сутки. Продолжительность курса терапии составляет в среднем, от 1,5 до 6 месяцев.

    Целесообразно назначение препаратов улучшающих пищеварение, для коррекции расщепления аллергенных субстанций пищи (Фестал, Мезим–форте, Хилак–форте).

    Показана эффективность ферментных препаратов, учитывая нарушения ферментных систем органов ЖКТ у больных. (Короткий Н.Г. 2000). Дисбактериоз является показанием для полноправного использования пробиотиков, нормализующих микробный пейзаж кишечника.

    Повышению эффективности лечения, способствует назначение витаминных препаратов. Из витаминов группы В отдается предпочтение кальцию пантотенату (В15), его назначают по 0,05–0,1 г 2 раза в день в течении месяца, и пиридоксаль фосфату (В6), который принимают по 0,1–0,2 г в день. Целесообразно назначение b –каротина, он повышает устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболических токсинов, стимулирует иммунную систему и регулирует перикисное окисление липидов.

    Иммунномодулирующая терапия проводится в тех случаях, когда АД протекает в сочетании с клиническими признаками иммуннологической недостаточности и наличием дефектов в иммунограмме. В виде снижения В–клеточного звена, фагоцитирующих клеток, увеличения IgE, дисбаланса Th1–Th2 клеток. К клиническим признакам следует отнести: наличие очагов пиогенной инфекции; частые обострения кожного процесса; частые ОРВИ с субфебрилитетом и лимфоаденопатией; отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии АД.

    Применение системных антибиотиков целесообразно при субфебрильной температуре и лимфодените. С предварительным определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При эмпирической терапии предпочтение отдается использованию макролидов, цефалоспоринов 2–3–го поколений.

    Системные глюкокортикостероиды (ГКС) чаще всего назначают в особо тяжелых, упорных случаях течения АД, применяются в условиях стационара и короткими курсами под прикрытием антацидных препаратов (Алмагель) и препаратов кальция (кальций глюконат, кальция глицерофосфат). Используют преднизолон, дексаметазон 20–25 мг в сутки, взрослым назначают инъекции бетаметазона. Механизм противовоспалительной активности ГКС состоит в блокировании активности фосфолипазы А, угнетении синтеза лейкотриенов и простагландинов, снижении активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, активизации синтеза гистаминазы (Гребенюк В.Н., Балаболкин И.И. 1998).

    Наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения АД, занимая в ней ведущее место. С помощью местного лечения достигается ряд эффектов: подавление признаков воспаления кожи; устранение сухости; восстановление поврежденного эпителия; улучшение барьерных функций кожи.

    Выбор препарата определяется стадией болезни, фазой воспаления и степенью выраженности кожных проявлений. Для того чтобы добиться успеха необходимо соблюдать определенную последовательность в назначении местного лечения. При острых мокнущих процессах используются примочки, дерматологические пасты. По мере стихания воспаления назначают нефторированные кортикостероиды в виде крема или мази. Мази оказывают более выраженное противовоспалительное действие и назначаются для лечении подострых и хронических кожных поражений. Кремы являются формой выбора для острых процессов.

    В случаях присоединения пиодермии, назначают эритромициновую, линкомициновую, геоксизоновую мази, анилиновые красители. Среди других противовоспалительных препаратов, издавна используемых в терапии АД, следует указать средства содержащие деготь, нафталан, серу.

    Коррекция сопутствующих заболеваний включает обследование, выявление и санацию очагов хронической инфекции, паразитарных инвазий, дисбактериоза, восстановление корковой нейродинамики и вегетативных нарушений.

    Прогноз течения АД и качество жизни больного и его семьи во многом зависят от полученных им достоверных знаний о причинах развития высыпаний на коже, зуда, от тщательного выполнения всех рекомендаций врача и профилактики.

    Основные направления профилактики – это соблюдение режима питания, особенно беременным и кормящим матерям, грудное вскармливание детей. Особое внимание следует обратить на ограничение воздействия ингаляционных аллергенов, уменьшение контакта с химическими средствами в быту, предупреждение простудных и инфекционных заболеваний и обусловленное назначение антибиотиков

    1. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. etal.

    2. Воронцов И.М. Атопический дерматит у детей. М.–с.263.

    3. Гребенюк В.Н. Балаболкин И.И. Прогресс наружной кортикостероидной терапии АД//Педиатрия –1998г. №5 с.88–91.

    4. Желтаков М.М. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Аллергические реакции, вызванные витаминами группы В. ВДВ 1969,№1,с.62–65

    5. Короткий Н.Г. Патогенетическая роль нарушений гормональной регуляции полостного пищеварения и всасывания при АД и коррекция энзимными препаратами. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2000 – №1 – С. 12–17.

    6. Яздовский В.В. HLA и аллергические заболевания. Пульмонология 1994, 4, 6–9.

    7. Максимова А.Е. Особености микрофлоры кожи у больных АД. Автор. дисс. к.м.н.1997.

    8. Мазитов Л.П. Современные аспекты патогенеза и лечение аллергодерматозов у детей. Российский медицинский журнал 2001г. т.9. №11 с. 457–459.

    9. Наумов Ю.Н., Котенков В.И., Алексеев Л.П. Структура генов и антигенов HLA человека 1–2 классов./ Иммунология 1994,2,4–8.

    10. Ревякина В.А. Роль этиологически значимых аллергенов в развитии АД у детей //Аллергология–1998 №4 с.13–14.

    12. Самсонов В.А. Нейродермит и бактериальная аллергия .Автореф. д.м.н. М. 1984.

    13. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Аллергические дерматозы. М.1975. 234 с.

    14. Смирнова Г.И. Аллергодерматозы у детей//М.БУК, лтд. 1998, с.299.

    15. Суворова К.Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии. Русский мед. журнал. 1998,т.6, 368–367.

    16. Торопова Н.П. Синявская О.А. Экзема и нейродермит у детей .Екатеренбург.1993,147 с.

    17. Феденко Е.С. – Атопический дерматит: Обоснованием поэтапного подхода к терапии. Consilium medicum 2001г. т.3 №4 с.176–183.

    18. Хаитов Р.М., Лусс Л.В., Арипова Т.У. Распространенность симптомов БА, АР и АД у детей. /Аллергия, астма и клиническая иммунология. – 1998. – №9. – С. 58–69.

    Аллергический контактный дерматит

    Это заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом в коже, возникающим вследствие действия различных факторов — аллергенов — и обусловленным неправильной реакцией иммунной системы организма на какой-либо раздражитель.

    Чаще всего контактный дерматит развивается на руках. Но может возникнуть и на любой другой части кожного покрова, соприкасающейся с раздражающим веществом.

    При наличии острой формы болезни пациенты жалуются на:

    • Покраснение кожи.
    • Отек.
    • Зуд в этой области.
    • Появление пузырей. После того как они разрешаются, остается участок эрозии, а потом рубец.

    Хронический аллергический дерматит проявляется:

    • Утолщением кожи;
    • Ее сухостью и шелушением;
    • Усиленным рисунком кожи;
    • Возникновением трещин.

    В отличие от простого контактного дерматита, который возникает и развивается на месте непосредственного контакта раздражающего вещества с кожей, аллергический — результат сложной реакции иммунной системы. Для развития заболевания необходимо повторное или длительное воздействие раздражителя на кожу. При первом контакте аллергена с кожным покровом происходит процесс, называемый сенсибилизацией. Это «активация» иммунной системы, формирование специфической реакции на раздражитель. Внешне она никак не проявляется. При повторном действии аллергена происходит его «узнавание» и выраженный иммунный ответ, проявляющийся специфическим воспалением. Вторично присоединяется инфекция, обычно бактериальная.

    Провоцирующие факторы (аллергены):

    • Растительные (биологически активные вещества органического происхождения);
    • Составляющие синтетических тканей;
    • Бытовая химия (растворители, порошки, краски, клей, моющие средства, включая мыло);
    • Промышленная химия (фенолы, щелочи, кислоты, альдегиды, керосин, металлы и их соединения);
    • Косметические средства (по уходу за кожей и декоративная косметика);
    • Бижутерия (вещества, которыми обрабатывают металлы, и наносимые на изделия краски);
    • Лекарственные препараты для наружного применения;
    • Резина (входящие в ее состав компоненты).

    Опираясь на жалобы пациента, врач, заподозривший контактный аллергический дерматит, назначает:

    • Анализы крови (общий и биохимический).
    • Анализ мочи.
    • Кожные аллергические пробы. Проводятся в стадию затихания обострения недуга. На кожу спины или предплечья на двое суток накладывается пластинка, содержащая большинство известных аллергенов в отдельных ячейках. Затем результат интерпретируется по наличию характерного воспаления в области прилегания ячейки с аллергеном.
    • Анализ крови на иммуноглобулины класса Е (специальные белки аллергической реакции).
    • Образцы крови пациента добавляют к контрольным аллергенам. При наличии у человека реакции в пробирке произойдут специфические иммунологические процессы.
    • При наличии сопутствующих симптомов проводят тесты на гормональный дисбаланс, исследование ЖКТ для исключения иной, неаллергической природы дерматита.

    Выделяют следующие осложнения:

    • Пиодермия (гнойничковое воспаление кожи);
    • Истончение кожных покровов (их атрофия);
    • Появление мелких расширенных сосудов (телеангиоэктазии);
    • Развитие истинной экземы.

    Серьезные состояния — отек Квинке, анафилактический шок — не являются осложнениями аллергического дерматита. Однако любой недуг аллергической природы свидетельствует о нарушениях в работе иммунной системы, поэтому пациенту нужно быть очень осторожным. Аллерген, сегодня вызывающий контактный дерматит, завтра может вызвать отек гортани.

    Местная терапия. Для облегчения зуда применяют холодные компрессы. Используют кортикостероидные мази.

    Если присоединилась вторичная инфекция, необходимы препараты антибактериального действия.

    Высокий риск развития дерматита имеют:

    • Работники химических и кожевенных заводов;
    • Врачи-хирурги.

    Дети и подростки болеют этим недугом редко.

    Для предотвращения возникновения обострений необходимо максимально снизить риск встречи с аллергеном. В тяжелых случаях пациентам приходится менять профессию.

    При выявлении у человека аллергического контактного дерматита и установлении аллергенов он получает следующие рекомендации:

    • Необходимо избегать факторов, вызывающих дерматит; стараться заменять их на гипоаллергенные.
    • Нужно проверять все покупаемые продукты на наличие «вредных» для пациента веществ.
    • Одежда и обувь должны быть изготовлены из натуральных материалов, для стирки вещей лучше использовать специальные гипоаллергенные порошки.
    • Диета пациента меняется в зависимости от вызывающего фактора. Исключают продукты, которые становятся причиной перекрестной аллергии и способствуют появлению симптомов на коже. В целом лучше избегать употребления консервантов, красителей, улучшителей вкуса и пр.

    Аллергический контактный дерматит — неприятный недуг, доставляющий сильный дискомфорт пациенту и вызывающий эстетические проблемы и осложнения. Однако при адекватном лечении и разумной коррекции образа жизни о нем можно вовсе забыть.

    Аллергический контактный дерматит

    Аллергический контактный дерматит — это воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте ее непосредственного контакта с аллергеном. Воспаление развивается по замедленному типу аллергической реакции, то есть при регулярном и достаточно длительном контакте с веществом-аллергеном. За время этого контакта происходит сенсибилизация организма и развивается повышенная чувствительность к аллергену. Аллергический контактный дерматит характеризуется отечностью и покраснением тканей, контактровавших с аллергеном, зудом, появлением папул и пузырьков. В лечении основная роль принадлежит устранению контакта с веществом или предметом, обусловившим возникновение дерматита. Для устранения отечности и зуда возможно применение кортикостероидных мазей, современных антигистаминных препаратов.

    Аллергический контактный дерматит

    Аллергический контактный дерматит — это воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте ее непосредственного контакта с аллергеном. Воспаление развивается по замедленному типу аллергической реакции, то есть при регулярном и достаточно длительном контакте с веществом-аллергеном. За время этого контакта происходит сенсибилизация организма и развивается повышенная чувствительность к аллергену.

    Причины возникновения аллергического контактного дерматита

    Современная промышленность выпускает огромное число химических веществ, которые могут стать причиной аллергического контактного дерматита. Это краски и лаки, стиральные порошки и другие средства бытовой химии, некоторые составляющие парфюмерной продукции и косметики, синтетические материалы, из которых сделана одежда и краски, которыми она окрашена. Химические вещества, с которыми человек постоянно контактирует на работе, приводят к развитию профессионального дерматита. Аллергический контактный дерматит может быть вызван некоторыми лекарствами. Растения, такие как борщевик, примула, ясенец белый, и другие, также могут стать причиной аллергического контактного дерматита, который относится к фитодерматиту.

    Аллерген воздействует на кожу, но происходящие в результате этого аллергические изменения затрагивают весь организм. Время, за которое развивается сенсибилизация организма и возникает аллергическая реакция, зависит от того, насколько сильный аллерген воздействовал на кожу. Большую роль в этом процессе играет и состояние самого организма: предрасположенность к аллергическим реакциям, нарушения иммунитета при хронических воспалительных процессах, истончение рогового слоя кожи и др. Например, при повышенной потливости чаще наблюдается аллергический контактный дерматит, спровоцированный одеждой из окрашенных тканей.

    Симптомы аллергического контактного дерматита

    Изменения кожи при остром аллергическом контактном дерматите всегда локализуются в месте контакта кожи с аллергеном и немного выходят за пределы этого контакта. Характерным является наличие четких границ очага поражения. Вначале развивается покраснение кожи и отечность тканей. Затем возникают папулы, довольно быстро наполняющиеся жидкостью и переходящие в стадию пузырьков. После вскрытия последних на коже образуются эрозии. При заживлении они покрываются корочками. Эти изменения на коже сопровождаются сильным зудом. Процесс заканчивается шелушением.

    При продолжающемся воздействии аллергена на фоне уже возникшей аллергической реакции, развивается хроническая форма аллергического контактного дерматита. Для нее характерны размытые границы очагов поражения на коже и распространение воспалительных изменений на участки кожи, не контактирующие с аллергеном. При сильной сенсибилизации организма наблюдается генерализация процесса. Кожные проявления хронического аллергического контактного дерматита характеризуются образованием папул, сухостью и шелушением, утолщением кожи с усилением кожного рисунка (лихенизация). Постоянный зуд приводит к появлению вторичных повреждений кожи из-за ее постоянного расчесывания (экскориация).

    Диагностика аллергического контактного дерматита

    Аллергический контактный дерматит достаточно легко диагностируется по характерным для него симптомам и выявлению связи с воздействием на кожу вещества, являющегося потенциальным аллергеном. Точно определить причину возникновения дерматита помогают кожные пробы. Их проводят при помощи специальных тест-полосок, с нанесенными на них аллергенами. Полоски приклеивают на предварительно очищенную кожу. Аллергическую реакцию определяют по возникновению покраснения и отечности в месте наклеивания полоски.

    Для выявления сопутствующих заболеваний и дифференциальной диагностики аллергического контактного дерматита проводят дополнительные обследования: клинический и биохимический анализ крови и мочи, анализ крови на сахар, кал на дисбактериоз. При необходимости выполняют обследование желудочно-кишечного тракта и исследование функции щитовидной железы.

    Лечение аллергического контактного дерматита

    Главным условием успешного лечения аллергического контактного дерматита является полное устранение вызвавшего его аллергена. Так при аллергии на средства бытовой химии следует пользоваться защитными перчатками. При аллергии на синтетические материалы — носить только хлопчатобумажное белье, а при покупке одежды тщательно изучать состав ткани. При аллергии на металл металлические части одежды (молнии, пуговицы, крючки и кнопки) не должны соприкасаться с кожей, ножницы и другие инструменты должны иметь пластмассовые или деревянные ручки, необходимо также исключить ношение бижутерии из металла.

    В лечении острого аллергического контактного дерматита эффективно применение кортикостероидных мазей. При образовании больших пузырей производят их прокалывание. Для снятия зуда и отечности назначают современные антигистаминные препараты: цетиризин, лоратадин, дезлоратадин и др. В тяжелых случаях принимают внутрь кортикостероидные препараты.

    Прогноз аллергического контактного дерматита

    При исключении контакта пациента с аллергеном происходит полное выздоровление. Однако повторных контактов с аллергеном не всегда удается избежать, особенно, если речь идет о профессиональной деятельности. В таких случаях аллергический контактный дерматит продолжает развиваться, сенсибилизация организма нарастает, происходит генерализация процесса и клинические проявления захватывают весь организм.

    Аллергический дерматит

    Что такое Аллергический дерматит —

    Аллергический дерматит — это заболевание, которое развивается как ответная реакция организма больного на воздействие факультативного раздражителя (т. е. вещества, на которое у нормальных здоровых людей аллергических реакций не развивается) путем непосредственного контакта с кожей в течение даже достаточно короткого времени.

    В таких случаях принято говорить о том, что организм заболевшего приобрел повышенную чувствительность, или сенсибилизировался, по отношению к данному веществу, которое с момента начала заболевания становится для конкретного больного аллергеном. Причем сенсибилизация является довольно специфической и развивается, как правило, в отношении только одного определенного вещества или группы сходных по химическому строению веществ.

    Что провоцирует / Причины Аллергического дерматита:

    Аллергический дерматит по своей сути является аллергической реакцией организма замедленного действия, т. е. сама аллергия формируется в течение достаточно большого промежутка времени, при очень длительном контакте организма с раздражителем. В аллергических реакциях в этих случаях в основном участвуют не антитела, а специфические иммунные клетки, в основном лимфоциты. Поэтому при исследовании под микроскопом материала, полученного из патологического очага, всегда выявляется очень характерный признак: большие скопления иммунных клеток, покинувших кровяное русло и переместившихся в патологический очаг. Аллергенами для организма заболевшего чаще всего становятся различные химические соединения.

    В основном это разные виды стиральных порошков, инсектициды, хром, никель и их соединения. Очень много аллергенов среди лекарственных препаратов и косметики: синтомициновая эмульсия, мази с антибактериальными препаратами, различные краски для окрашивания волос и др. Сам по себе аллерген очень часто не может вызвать аллергическую реакцию, так как имеет очень малые размеры, вследствие чего не распознается иммунными клетками организма. Однако, попадая в кровоток, он вступает в связь с белками крови, которые достаточно крупные. В итоге получившиеся соединения начинают играть роль аллергенов. Особое значение в формировании контактной аллергии, т. е. аллергии в результате непосредственного соприкосновения раздражителя с кожей, придается в последнее время клеткам-фагоцитам, которые находятся непосредственно в слоях кожи.

    Эти клетки обладают способностью поглощать и переваривать аллергены и находящиеся в коже иммунные комплексы (аллерген, химически связанный с иммунным белком). Уже спустя всего лишь несколько часов после нанесения соответствующего аллергена на кожу чувствительного к нему человека количество их способно возрастать на несколько порядков. При этом все аллергены оказываются адсорбированными на поверхности фагоцитов и связанными с ними. Кроме того, фагоциты способны не только переваривать аллергены, но и способствовать их контакту со специфическими иммунными клетками, в результате чего в организме больного происходит развернутый иммунный ответ. При повторных попаданиях аллергенов в организм к месту их внедрения устремляется огромное количество уже имеющихся, «знакомых» с ними иммунных клеток и антител.

    Аллергическая реакция при этом происходит намного более бурно, чем в первый раз. В свою очередь, выделяемые этими клетками вещества способствуют еще большему проникновению фагоцитов и лимфоцитов в очаг воспаления. Данные вещества также отвечают за общие защитные реакции и со стороны кожи: развитие отека, расширение сосудов и покраснение, усиление зуда и др.

    Симптомы Аллергического дерматита:

    Во многом клинические проявления заболевания напоминают таковые во время острой стадии экземы. В самом начале на коже появляются достаточно крупных размеров пятна покраснения, на фоне которых в дальнейшем начинают формироваться мельчайшие пузырьки. Они множественные, после того как лопаются и опорожняются, оставляют на своем месте постоянно мокнущие поверхностные дефекты кожи. Могут также в большом количестве образовываться мелкие чешуйки и корочки.

    Основной очаг поражения всегда располагается именно в том месте, где произошло воздействие на кожу аллергена. Однако любая аллергическая реакция, не исключая и аллергический дерматит, является заболеванием не отдельного органа или области тела, но всего организма в целом, поэтому вторичные очаги поражения могут появляться абсолютно на любом участке тела. В основном они представляют собой небольшие узелки, участки отека, пузырьки, пятна покраснения. Эти очаги могут быть расположены на коже очень далеко от места непосредственного действия аллергена.

    К примеру, при заболевании, развивающемся как аллергическая реакция в ответ на применение туши для ресниц, пятна покраснения могут иметь настолько крупные размеры, что захватывают кожу в области лица, шеи, плеч, а иногда и намного ниже. В подавляющем большинстве случаев все высыпания на коже сопровождаются жалобами больного на постоянный интенсивный зуд, который нарушает повседневную жизнь, ночной сон, причиняя иногда больному очень сильные мучения.

    Диагностика Аллергического дерматита:

    Диагноз заболевания в большинстве случаев достаточно несложно поставить, анализируя данные, полученные во время расспроса больного и при тщательном осмотре его кожи. Проявления аллергической реакции во всех случаях достаточно характерны и специфичны именно для аллергической разновидности дерматита. В настоящее время для окончательного подтверждения диагноза очень широкое применение получили различные кожные аллергические пробы.

    Эти методики исследования позволяют не только уточнить поставленный диагноз, но и выявить конкретные аллергены, в ответ на действие которых развилось само заболевание. Суть их состоит в том, что при помощи шприцов в кожу больного вводятся растворы различных наиболее часто встречаемых аллергенов. Для контроля также вводится и обычная стерильная вода. Через некоторое время в местах введения веществ, на которые имеется аллергия, появляется пятно покраснения с участком отека кожи. В месте введения воды никаких патологических проявлений не должно быть. Такие исследования являются обязательными для обследования больных, занятых на производстве, так как они позволяют выявлять производственные аллергены, дать такому больному рекомендации относительно дальнейшей работы. Единственным условием является то, что данные пробы должны проводиться только после того, как будут ликвидированы все кожные проявления заболевания.

    В некоторых ситуациях аллергическую разновидность дерматита приходится различать с начальными стадиями экземы и с токсикодермией (см. ниже). При экземе аллергизация организма происходит ко многим видам раздражителей, в то время как при аллергическом дерматите — только к какому-либо одному определенному. Также при экземе все накожные проявлении развиваются в течение очень длительного времени, при дерматите же — за считаные секунды со времени воздействия аллергена. Иногда приходится отличать заболевание от токсикодермии, при последней раздражители наносятся не непосредственно на кожу, а попадают в организм с пищей или другими путями внутрь.

    Лечение Аллергического дерматита:

    Лечение аллергического дерматита проводится по результатам обследования. Врач-дерматолог после определения аллергена подбирает индивидуальную эффективную терапию. Для лечения аллергического дерматита активно используется местная и общая десенсибилизирующая терапия, подбирается гипоаллергенная диета.

    Народное лечение дерматита в отличие от профессионального медицинского не приводит к выздоровлению.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Аллергический дерматит:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аллергического дерматита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

    Как обратиться в клинику:
    Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

    Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

    У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

    Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.